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强直性脊柱炎病理的特征

编辑:上海西郊骨科医院 日期:2010-07-17 19:31 来源:上海西郊骨科医院

  强直性脊柱炎病理的特征性改变是韧带附着端病,病变原发部位是韧带和关节囊附着部的炎症,导致韧带骨资(synd咖10phyte)形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腮炎和其他改变。因为肌暖端至少在生长期是代谢活跃部位,是幼年发生AS的一个重要区域,至于为何好发于肌膀端,原因不明。


  病变较初从能骸关节逐渐发展到骨突关节及肋椎关节,脊柱的其他关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜炎。滑膜小血管周围有巨噬、淋巴和浆浸润、滑膜增厚,经数月或数年后,受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化,韧带附着处均可形成韧带骨赘,不断向纵向延伸,成为两个直接相邻椎体的骨桥,椎旁韧带同椎前韧带钙化,使脊椎呈竹节状。


  随着病变的进展,关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯,被肉芽组织取代,导致整个关节破坏和附近骨质硬化;经过修复后,较终发生关节纤维性强直和骨性强直,椎骨骨质疏松,肌肉萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症,较终引起局部骨化。


  心脏病变特征是侵犯主动脉瓣,使主动脉前膜增厚,因纤维化而缩短,但不融合,主动脉瓣环扩大,有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化,组织学可见心外膜血管有慢性炎性浸润和动脉内膜炎;主动脉壁中层弹力组织破坏,代之纤维组织、纤维化组织,如侵犯房室束,则5[起房室传导阻滞。


  肺部病变特征是肺组织呈斑片状炎症伴圆和成纤维浸润,进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。第三节强支性脊柱炎的临床表现。


  AS起病隐袭,进展缓慢,全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬,活动后减轻,并可伴有低热、乏力、食欲减迟、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性,数月数年后发展为持续性,以后炎性疼痛消失,脊柱由下而上部分或全部强直,出现驼背畸形。

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